水杨酸驱动的植物先天抗病毒免疫

作者：PBJ 2024/7/16 13:42:32

病毒这种专性细胞内寄生物可感染许多植物物种,并在世界范围内引起了许多流行病.作为看不见的敌人,病毒在宿主植物内生存和繁殖,传播到整个生物体,从而引起全身感染.对包括植物在内的所有生物体构成持续威胁.在植物中进化出了各种防御机制来识别和消灭入侵的病毒.植物干细胞参与所有地上植物组织的发育.许多病毒无法在干细胞中增殖.其中,通过植物激素[例如SA和茉莉酸(JA)]和RNAi(也称为RNA沉默)的防御是研究最多的抗病毒机制.过去二十年对植物分生组织与病毒相互作用进行的研究揭示了 WUSCHEL(WUS;一种分生组织定义转录因子)和RNA依赖性RNA聚合酶 (RDR)-6分别在拟南芥和本氏烟草干细胞中排除RNA 病毒的作用.WUS通过抑制植物 S-腺苷-L-甲硫氨酸依赖性甲基转移酶(MTase)来阻碍病毒蛋白合成.它的表达是在病毒感染时诱导的,并已在异源系统中被证明可以通过MTase维持蛋白质翻译和核糖体稳定性.此外,WUS的去除影响了1000多个基因,这提供了证据表明该转录因子以多种方式参与分生组织病毒排除.此外,多项研究报告称,RNAi在消除分生组织细胞病毒中起重要作用.然而,RDR蛋白从干细胞中排除病毒和类病毒的分子机制尚不完全清楚.

近日澳大利亚国立大学生物研究学院植物科学部穆罕默德·阿尔斯兰·马哈茂德在Trends in Plant Science上发表了一篇题为“Salicylic acid-driven innate antiviral immunity in plants”的综述.对因卡伯恩等人关于一种新的植物水杨酸(SA)和干细胞抗性的 RNAi 机制研究进行了介绍,拓宽了我们对 RNAi 介导的抗病毒植物免疫的理解.

综述指出因卡伯恩等人的研究揭示了干细胞抵抗病毒感染的分子基础.介绍了一种先前未知的抗病毒 RNAi 途径,该途径由SA激活,通过防止病毒积累来保护 SAM 干细胞.他们表明,RDR1 在被防御激素SA感染后被激活,启动受感染植物组织中抗病毒 RNAi的扩增,并将病毒从SAM中排除.这种机制将基于RNA的病毒序列信息传递给干细胞,从而抑制病毒的增殖.此外,作者开发了高通量显微镜工具,能够在病毒感染后的不同时间点筛选大量拟南芥分生组织,为探索该机制提供了时间维度.他们用萝卜花叶病毒(TuMV)接种拟南芥叶子,发现病毒进入干细胞后,很快被植物的RNAi途径排除,而在rdr1突变植物中,病毒持续存在于干细胞中.此外,rdr1/rdr6双突变植物在干细胞中表现出更早的病毒增殖,说明了RDR介导的抗病毒RNAi的重要性.植物识别病毒感染并触发 SA 作为警报信号.作为回应,激活的RDR1产生基于RNA的移动信息,提供干细胞对入侵病毒的免疫力.提供干细胞免疫力以抵抗入侵病毒的信息.此外,SA水平升高导致RDR1表达增加,并最终导致受侵袭组织中21至22个核苷酸长的病毒衍生siRNA(vsiRNA)的扩增.作者进一步发现,RDR1启动子驱动心尖下部区域以及脉管系统(而不是干细胞)的表达,因此可能从远处提供抗病毒反应信息.

这项研究拓宽了我们对植物RDR蛋白如何从分生组织中排除各种RNA病毒,避免病毒垂直传播,影响植物的后代这一问题的理解.需要进一步的研究来确定植物中干细胞特异性抗病毒免疫途径的潜在机制,这将为开发 RNA 沉默介导的病毒控制策略铺平道路.例如,RNA沉默在减轻病毒性疾病方面最明显的应用是RNAi的使用,其可能的应用包括转基因开发.昆虫和植物中RNA沉默的几个例子已经在田间进行了评估.此外,RNA 沉默已应用于对抗多种植物病毒.或者,可以将 RNA 沉默子(dsRNA或siRNA)递送到植物中,在植物中形成 RNA 诱导的沉默复合物 (RISC) 复合物并靶向任何病毒 RNA 的沉默.这种沉默机制在转录后水平上发挥作用,并且是表观遗传的,其有效性根据病毒的具体特征而有所不同.该通路的固有特性,包括持续放大和传递性,提供了持久而强大的抑制效果,保证对病毒的长期保护.此外,该研究结果说明SA和相关抗病毒 RNAi 途径的综合作用.据报道,RNA 沉默具有本地和远程沉默功能.一旦病毒感染后启动沉默反应,植物就会向周围细胞发送信号,开始针对病毒RNA进行序列特异性沉默,从而有效地提供全植物范围的免疫.然而,RDR1活性与SA相关,直接抑制SA会影响RDR1表达.此外,其他RNA病毒,如芜菁皱纹病毒(TCV)和芜菁黄花叶病毒(TYMV),它们在分类学上彼此距离较远,在病毒感染时上调SA.这最终增强了RDR1的表达,而RDR1与干细胞排斥有关.此外,这些惊人的发现使进一步进行另一种有害DNA病毒(双生病毒)中的这种组合抗性的研究显得必要,它们会改变包括SA在内的植物激素信号传导途径.然而,通过SA介导的 RNAi 产生的免疫尚未得到探索.感染后,DNA病毒会在相反的方向上转录链,以便重叠的转录物可以碱基配对形成 dsRNA.siRNA直接由这些dsRNA产生,无需宿主编码的RDR蛋白的参与.然而,RDR6的突变导致病毒DNA水平略有升高,表明二级siRNA具有重要作用.因此,RDR代表了潜在的操纵目标,以赋予植物对DNA和RNA病毒的抗性;此外,SA介导的RNAi产生的机制可能是另一个有待进一步研究的有趣主题.继Incarbone等人的杰出发现之后,问题出现了:为什么干细胞特异性 RNAi 不受 RNAi 病毒抑制因子 (VSR) 的影响,而植物 RNAi 机制则受 VSR 抑制?

最后,利用基因编辑工具,如CRISPR/Cas系统,可以修改与抗病毒免疫反应相关的基因.例如,可以通过编辑顺式调控元件来增强RDR1和RDR6的表达,而增加SA的产量也将有助于增强植物中RNAi介导的病毒基因组沉默.同样,利用从药用植物中获得的天然SA衍生物,以及对具有增强功效和选择性的水杨酸盐进行评估,可以建立一种保护植物的替代方法.此外,由于化学或与遗传有关的转基因RNA沉默也可能有助于植物和动物(包括人类)对病毒的抵抗.

原文链接:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1360138524000268